Ученые Университета Алабамы в Бирмингеме (США) сумели состарить мышей и омолодить их, управляя активностью генов в митохондриях. Статья ученых опубликована в журнале Cell Death & Disease.
Исследователи внесли в ДНК митохондрий грызунов мутацию, которая затрагивает ген POLG, кодирующий фермент ДНК-полимеразу гамма. Это соединение локализовано в митохондриях и участвует в репликации и репарации митохондриальной ДНК (мтДНК). Показано, что повреждение POLG вызывает нарушение функций митохондрий, в частности дисфункцию окислительного фосфорилирования, что способствует менее эффективному запасанию энергии. В свою очередь, это приводит к развитию признаков старения, например, к появлению морщин и потере волос.
Ученые внесли в оплодотворенную яйцеклетку мышей дополнительную копию гена POLG с мутацией. Эта дефектная ДНК начинает участвовать в производстве полимеразы лишь в присутствии антибиотика доксициклина. Доксициклин начали добавлять в пищу и воду, потребляемую грызунами, когда генетически модифицированные животные достигли возраста восемь недель. Через две недели приема антибиотика у мышей начали проявляться признаки старения. Черная шерсть стала седеть и выпадать, кожа начала сморщиваться, а позвоночник — искривляться.
Прекращение потребления доксициклина, что блокировало активность мутантной копии POLG, увеличивало содержание митохондриальной ДНК. Это способствовало ослаблению и почти полному исчезновению симптомов старения у грызунов. По словам ученых, наблюдение процесса омоложения у животных при восстановлении функции митохондрий было проведено впервые.
