Биологи из Национального центра сердечно-сосудистых исследований обнаружили, что теломеры — концевые защитные участки хромосом — в клетках миокарда у мышей быстро укорачиваются с возрастом, ухудшая сердечную деятельность. Ученым удалось предотвратить старение сердца, подавив активность одного из белков. Результаты исследования опубликованы в Journal of Cell Biology.
Новорожденные мыши могут эффективно восстанавливать поврежденную сердечную мышцу, однако у зрелых грызунов сердечные приступы приводят к необратимым нарушениям, сердечной недостаточности и смерти. С возрастом кардиомициты — мышечные клетки сердца — выходят из клеточного цикла, что ограничивает их размножение и регенеративные функции.
Ученые решили проверить, связана ли длина теломер со старением кардиомицитов. Исследователи выяснили, что концы хромосом быстро укорачиваются в течение первой недели после рождения мышей. Это совпало с уменьшением синтеза теломеразы — фермента, который восстанавливает теломеры. В конечном итоге включается клеточная система, препятствующая повреждению ДНК через подавление роста и размножение клеток. Ключевым компонентом системы является белок-ингибитор р21.
Биологи использовали генетически модифицированных мышей, клетки которых были неспособны производить достаточное количество теломераз. У животных теломеры были еще более короткими, чем у обычных грызунов, и их кардиомициты прекращали размножаться уже спустя день после рождения.
Однако если подавить активность белка р21, то это продлевает способность кардиомицитов к росту и размножению, позволяя мышам недельного возраста более эффективно регенерировать поврежденные сердечные ткани. Ученые также работают над тем, чтобы создать животных с увеличенным синтезом теломеразы, чтобы проверить, повлияет ли удлинение теломер на успешное восстановление кардиомицитов.
